肺癌是所有肿瘤病症中致死率最高的恶魔。日前，从中科院昆明动物研究所传来了好消息，该所肿瘤干细胞生物学学科组已成功揭示癌基因维持肺癌的发生机制。该成果已在线发表于国际期刊《治疗诊断学》。
据介绍，HUW E1基因是一种泛素化连接酶，它可通过调节底物的稳定性，控制着细胞内大量与肿瘤发生密切相关的生物学过程，例如DNA损伤修复、细胞增殖、凋亡、分化以及细胞内稳态等。大量文献均表明HUW E1在肺癌中过表达，并且HUW E1的过表达可能导致更差的预后，这意味着HUW E1在肺癌中具有癌基因的功能。此外，癌基因MDM2也被认为是标记P53人体抑癌基因并促使其降解的主要连接酶；已有结果显示大量抑制癌基因活性激活P53的小分子化合物，都具有明显的抗肿瘤活性。通过分析肺癌数据，研究人员发现MDM2在肺癌和癌旁组织中的表达差异远不及HUW E1显著，并且生存曲线显示MDM2的表达与病人预后没有直接关联。因此在肺癌中HUW E1可能比MDM2更适合作为治疗靶点。
