近日，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会副主委、苏大附二院骨质疏松临床中心主任、骨外科主任医师徐又佳教授团队，与苏州大学唐仲英医学研究院血液学教授王建荣团队合作，发现了骨质疏松症发生新病因，揭示了骨血功能相依的新机制。这一研究成果近日在线发表于国际衰老领域的顶级期刊Aging Cel上。
骨质疏松症是机能退行性疾病中发病率最高的一类疾病，严重危及老年人健康和生命。该研究对五千多例体检资料和随机人体样本进行了分析，发现较之正常人，骨质疏松病人的血液系统细胞自噬水平显著下降。为了确定临床观察到的骨质疏松症与血液系统自噬机能异常间的关系，徐又佳团队构建了骨质疏松小鼠模型，发现骨质疏松小鼠中，不但血液系统功能异常，而且血液系统的细胞自噬水平异常降低。经研究发现血液系统自噬缺陷，直接导致H-型血管破坏，进而引起骨组织氧化应激上升，骨稳态调控机制破坏，骨分化和骨生成受阻，最终引起骨质疏松症。
徐又佳团队还发现，通过抑制mTOR活性以增强细胞自噬，可以改善骨质疏松状况。因此，在诊断骨质疏松发生时，有必要检查血液系统功能是否异常，骨松治疗时须联合考虑血液系统的功能恢复。 （王飞月）
